结核菌的致病性与其细菌特殊性结构有很大的关系。前文提到过，脂质含量越多，其毒力越强。结核菌的脂质主要是磷脂、脂肪酸和蜡质D三种，它们大多与蛋白质或多糖质结合成复合物存在。磷脂能刺激单核细胞增生，并可抑制蛋白酶的分解作用，使病灶组织溶解不完全，形成干枯样坏死；脂肪酸在脂质中比重较大，具有破坏细胞线粒体膜，毒害微粒体酶类，抑制中性粒细胞游走和吞噬作用。
蜡质D为胞壁中的主要成分，是一种复合物，能引起迟发型变态反应，并具有佐剂作用（增强其他物质的致病性）；硫酸脑苷脂和硫酸多酰基化海澡糖在结核杆菌毒株胞壁中含有，能抑制吞噬细胞中的含结核菌的吞噬体与溶酶体融合，使结核杆菌免遭杀伤。
结核杆菌菌体内都含有数种蛋白质，其中重要的蛋白质是结核菌素。结核茵素与蜡质D结合，能引起较强的迟发型变态反应。其他蛋白质可引起机体产生相应的抗体，但对人体无保护作用。
多糖质常与脂质结合存在于胞壁中，主要有半乳糖、甘露醇、阿拉拍糖等。多糖质可使白细胞增多，引起局部炎性细胞聚集。
结核杆菌的核糖体核糖核酸是本菌的免疫抗原，刺激机体产生特异性细胞免疫。
结核杆菌可通过受损的皮肤、消化道和呼吸道等入侵机体，而导致多器官病变，但80%以上均表现为肺部感染，飞沫传播是肺结核的最重要的传染途径。
飞沫传播有2种方式，一种是飞沫感染，健康人因呼吸而吸入患者咳出或喷出的带有结核菌的极小的肺、气管的分泌物；另一种是尘埃感染，也称菌尘气溶胶感染，多由含结核杆菌的病理产物或分泌物跌落地上或粘附于其他物体，以后因干燥、微风使尘土飞扬，于是被其他人吸入肺内。
大约有5%的人在感染结核杆菌后随即发病，称为原发性肺结核，约90%可终身不发病，另外5%左右在感染的数年甚至数十年后，因种种原因致潜伏的结核菌苏醒或再次感染而发病，即为继发性肺结核。
结核菌感染后，机体是否发病，最主要的是取决于感染结核菌的数量及毒力的程度。有人把强毒力菌株与中等毒力菌株给豚鼠做不等量注射后，对其发病情况进行观察，发现1.9个活菌单位强毒力菌株，与个活菌单位中等毒力菌株的致病程度相同。人体多次接触强毒力的结核菌容易发病。人型结核菌显然对人致病力最强。
结核病在临床上与流行病学上常见于婴幼儿、青春期、老年期。婴幼儿容易得结核病，可能与其中枢神经系统功能不完善，身体的免疫功能尚未充分建立以及婴幼儿易患急性呼吸道传染病有关。青春期处于发育旺盛阶段，内分泌腺功能及身体各种反应均有明显改变，故也容易得结核病。老年期易患结核病与老年人生全身抵抗力降低，易患各种呼吸道疾病、糖尿病等有关。
饮食中缺乏蛋白质以及维生素，居住拥挤，卫生条件差、过度疲劳、长期精神处于紧张状态或受到刺激等，都能降低人体抵抗力，易于发病。在第三世界的一些贫困落后国家或地区，结核病疫情明显高于发达国家，吸毒及艾滋病病毒感染者均容易患肺结核。
患其他疾病如麻疹、百日咳、肺炎后，使肺部受损或机体抵抗力降低，可促进肺结核发生。尘肺合并肺结核的患病率高于一般人群的3到8倍，糖尿病患者合并肺结核的患病率较普通人群高4到8倍，而且病情容易进展，难以控制。长期使用肾上腺皮质激素及其他抑制免疫功能的药物都可降低人体抵抗力，促使人发生结核病。
（明日更新：带你全面了解结核之五：结核病的发病机制）
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